Варикозная болезнь, morbus varicosis, — стойкое и необратимое расширение и удлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Встречается с частотой 9-25 % у лиц в возрасте 25-55 лет, чаще женского пола (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности.
Этиология
Основные этиологические факторы: наследственность — здесь имеет место как предрасположенность к варикозной болезни, которой страдали или страдают близкие родственники, так и врожденная слабость соединительной ткани всего организма, когда варикозное расширение вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием. Образ жизни оказывает влияние на развитие и течение болезни, так предрасполагают к развитию заболевания длительное неподвижное пребывание в положении стоя или сидя, статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей. Пол — женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное варикозное расширение вен нижних конечностей, это объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма: более широкий таз у женщин с большим перегибом вен нижних конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации. Основным фактором является беременность, во второй половине которой имеет место давление на нижнюю полую вену. Ожирение является фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Дисгормональные состояния, широкое использование средств гормональной контрацепции. Так прогестерон и его производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Патогенез
В начале болезни происходят гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к значительному утолщению венозной стенки. При этом наблюдается сужение vasa vasorum. В дальнейшем наблюдается гибель мышечных элементов с последующим разрастанием соединительной ткани. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрицательный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стеки — атония. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, венозное давление, определяемое в вертикальном положении больного, соответствует нормальным цифрам. При дальнейшем развитии болезни и особенно при симптомах клапанной недостаточности, давление в варикозных венах возрастает. Это можно объяснить обратным током крови по вене сверху вниз. Увеличение венозного давления на голени объясняется еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недостаточным клапанным аппаратом.
Эти вены короткие и широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому они подвержены растяжению кровью и варикозным изменениям, в результате чего кровоток не идет от поверхностных вен к глубоким, а становиться баллотирующим, что значительно повышает венозное давление. Кроме того повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к дальнейшему открытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь вызывает еще большее повышение венозного давления. Все это затрудняет переход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены, т.е. развивает стаз в артериолах и капиллярах с переходом жидкой части крови в ткани, в кожу и подкожную клетчатку. Возникают периоститы, атрофические изменения в мышцах, волосы на голенях выпадают, кожа истончается и пигментируется за счет отложения гемосидерина. Длительная отечность кожи и подкожной клетчатки приводит к дерматитам, хронической экземе и варикозным язвам. В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы крови организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется. Все это ведет к нарушению лимфоотока из пораженной конечности.
Скачать полностью реферат: «Варикозная болезнь нижних конечностей» бесплатно.